МИНИСТЕРСТВО ЗРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ІНСТРУКЦІЯ

= для медичного застосування

<= span lang=3DUK style=3D'mso-bidi-font-size:12.0pt;color:windowtext;font-style:no= rmal; mso-bidi-font-style:italic'>ДИГОКСИН-ЗДОРОВ’Я

(DIGOXIN-ZDOROVYE= )

Скл= ад:

діюча речовина: = дигоксин;

1 таблетка містить дигоксину 0,25 мг;<= /o:p>

допоміжні речовин= и: цукор-рафінад; кр= охмаль картопляний; глюкоза, моногідрат; олія мінеральна; тальк; кальцію стеарат.<= span style=3D'mso-bidi-font-style:italic'>

Лік= арська форма. Таблетки.

О= сновні фізико-хімічні властивості: таблетки білого кольору, плоскоциліндричні або двоопу= клі.

Фар= макотерапевтична група. Кардіологічні препарати. Серцеві глікозиди. Глікозиди наперстянки.

Код АТХ C0= 1A A05.

Фармакологічні властивості.

Фармакодинаміка. = Дигоксин – серцев= ий глікозид середньої тривалості дії, який отримують з листя наперстянки шерстистої. Чинить позитивну інотропну дію, збільшує систолічний та ударний об’єми серця, подовжує ефективний рефрактерний період, уповільнює атріовентрикулярну (АВ) провідність та зменшує частоту серцевих скорочень. = Застосування дигоксину при хронічній серцевій недостатності підвищує ефективність серцевих скорочень. Дигоксин також проявляє помірний діуретичний ефект.

Фармакокінетика. = Препарат швидко та практично повністю всмоктується у шлунково-кишковому тракті. Терапевтична концентрація дигоксину у крові досягається через 1 годину, C_max – через 1,5 години після прийому. Початок дії настає через 30 хвилин – 2 години після прийому. Одночасний прийом з їжею знижує швидкість, але= не ступінь абсорбції.

Незначна кількість біотрансформується у печінці. У незначній кількості проникає через плаценту та у грудне молоко.

Т_½ становить у середньому 58 годин і залежить від віку та стану здоров’я паціє= нта (у людей молодого віку – 36 годин, літнього – 68 годин), значно подовжуєтьс= я при нирковій недостатності. При анурії Т_½ збільшується до кіл= ькох діб. 50–70 % препарату виводиться з організму із сечею у незміненому вигляд= і.

Клінічні характер= истики.

Показання. Застійна серцева недостатність, мерехтіння та тріпотіння передсердь (для регуляції частоти серцевих скорочень), суправентрикулярна пароксизмальна тахікардія.

= Протипоказання. <= /span>

· Підвищена чутливі= сть до компонентів препарату/ інших серцевих глікозидів;

· інтоксикація преп= аратами наперстянки, що застосовувалися раніше;

· аритмії, спричине= ні глікозидною інтоксикацією, в анамнезі;

· <= /span>виражена синусова брадикардія, AВ-блокада ІІ–ІІІ ступеня, синдром Морганьї–Адамса–Стокса;

· синдром каротидного синуса;

· гіпертрофічна обструктивна кардіоміопатія;

· суправентрикулярні аритмії, асоційовані з додатковими AВ-шляхами провідності, у т. ч. синдром Вольфа–Паркінсона–Уайта;

· <= /span>шлуночкова парокс= измальна тахікардія/ фібриляція шлуночків;=

· аневризма грудного відділу аорти;

· гіпертрофічний субаортальний стеноз;

· ізольований мітра= льний стеноз;

· ендокардит, міока= рдит, нестабільна стенокардія, гострий інфаркт міокарда, констриктивний перикарди= т, тампонада серця;

· гіперкальціємія, гіпокаліємія.

Взаємодія з іншими лікарськими засобами та інші види взаємодій.

Дигоксин є субстратом для Р-глікопротеїну. Препарати, які індукують або інгібують Р-глікопротеїн, впливають на фармакокінетику дигоксину (на рівень абсорбції у травному трак= ті, нирковий кліренс), змінюючи його концентрацію у крові. Визначення концентра= цій дигоксину в сироватці крові за допомогою хемілюмінесцентного імуноаналізу на мікрочастинках (CMIA) на тлі застосування ензалутаміду може показати хибно підвищений рівень дигоксину в сироватці крові. Результати слід підтвердити іншим методом аналізу (див. розділ «Особливості застосування»).

Фармакокінетичні взаємодії<= /span>

Препарати, що підвищують концентрацію у крові дигоксину на > 50 %

Аміодарон, дронедарон, флек= аїнід, дизопірамід, пропафенон, хінідин, хінін, каптоприл, празозин, нітрендипін, ранолазин, ритонавір, верапаміл, фелодипін, тіапаміл – дозу дигоксину слід зниж= увати при їх одночасному застосуванні на 30–50 %, продовжуючи моніторинг рівня дигоксину у плазмі крові.

Препарати, що підвищують концентрацію у крові дигоксину на < 50 %

Карведилол, дилтіазем, ніфе= дипін, нікардипін, лерканідипін, рабепразол, телмісартан – слід виміряти сироваткові концентрації дигоксину перед застосуванням супутньої терапії. Зменшити дозу дигоксину приблизно на 15–30 % і продовжити моніторинг.

Препарати, що підвищують концентрацію у крові дигоксину (величина неясна)

Алпразолам, діазепам, аторв= астатин, азитроміцин, кларитроміцин, еритроміцин, телітроміцин, гентаміцин, хлорохін, гідроксихлорохін, триметоприм, циклоспорин, диклофенак, індометацин, аспіри= н, ібупрофен, дифеноксилат, епопростенол, езомепразол, ітраконазол, кетоконазо= л, лансопразол, метформін, омепразол, пропантелін, нефазодон, тразодон, топіра= мат, спіронолактон, тетрациклін – вимірювання сироваткових концентрацій дигоксину пе= ред застосуванням супутніх препаратів. У разі потреби слід зменшити дозу дигокс= ину та продовжити моніторинг.

Лоперамід: збільшення абсорб= ції дигоксину внаслідок зниження перистальтики кишечнику.

Препарати, що знижують концентрацію у крові дигоксину=

Акарбоза, адреналін (епінеф= рин), активоване вугілля, антациди, деякі цитостатики, холестирамін, колестипол, ексенатид, каолін-пектин, деякі проносні, нітропрусид, гідралазин, метоклопрамід, міглітол, неоміцин, пеніциламін, карбімазол, рифампіцин, сальбутамол, сукральфат, сульфасалазин, фенітоїн, барбітурати, фенілбутазон, їжа з високим вмістом висівок, препарати звіробою – вимірювання сироваткових концентрацій дигоксину перед застосуванням супутніх препаратів. Збільшити д= озу дигоксину у разі потреби на 20–40 % та продовжити моніторинг.

Фармакодинамічні взаємодії<= /span>

Амфотерицин, солі літію, д<= span style=3D'mso-bidi-font-style:italic'>іуретики (в т. ч. ацетазоламід, петльові та тіазидні діуретики, калійзберігаючі діуретики): гіпокаліємія, гіпомагніємія, гіперкальціємія, спричинена цими препаратами, може підвищити кардіотоксичність дигоксину та ризик розвитку аритмій. Також діуретики можу= ть мати незначний вплив на зниження ниркової канальцевої секреції дигоксину, спричиняючи підвищення його рівня в плазмі крові. При потребі слід признача= ти препарати калію, коригувати електролітний дисбаланс. При одночасному застосуванні діуретичних засобів із серцевими глікозидами слід дотримуватися оптимального дозування. Можна періодично призначати калійзберігаючі діурети= ки (спіронолактон, триамтерен), що усувають гіпокаліємію та аритмію. Однак при цьому може розвинутись гіпонатріємія.

Препарати калію.= Під впливом преп= аратів калію небажані ефекти серцевих глікозидів зменшуються.

Кортикостероїди, препарати кортикотропіну, карбеноксолон спричиняють втрату калію, затримку натрію і рідини в організмі. Як наслідок, підвищується токсичність дигоксину, ризик розвитку аритмій і серцевої недостатності. Стан пацієнтів, які приймають тривалі кур= си кортикостероїдів, слід ретельно контролювати.

Препарати кальцію, особливо при шв= идкому внутрішньовенному введенні, можуть призвести до серйозної аритмії у дигіталізованих пацієнтів. Внутрішньовенні препарати кальцію посилюють токсичність глікозидів, тому їх сумісне застосування не рекомендується.

Вітамін D та його аналоги <= /span>(наприклад, ергокальциферол), терипаратид можуть підвищити токсичність дигоксину у зв’язку з підвищенням концентрації кальцію у плазмі крові.

Дофетилід: підвищується риз= ик аритмії типу «torsades de pointes».

Морацизин: можливі додатков= і ефекти на серцеву провідність, значне подовження інтервалу QT, що може призвести до AВ-блокади.
Адреноміметичні засоби: адр= еналін (епінефрин), норадреналін, допамін, селективні агоністи β₂-= рецепторів = (включаючи сальбутамол), трициклічні антидепресанти, резерпін – збільшують ризик розвитку аритмій.

Міорелаксанти (едрофоній, суксаметоній, панкуроній, тизанідин): можливе посилення артеріальної гіпотензії, надмірна брадикардія та AВ-блокада через швидке виведення калію з клітин міокарда. Одночасного застосування слід уникати.

β-адреноблокатори, у т= . ч. соталол, та блокатори кальцієвих каналів: підвищується ризик проаритм= ічних подій, адитивний вплив на провідність AВ-вузла може привести до брадикардії= та повної блокади серця.

Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферме= нту (АПФ) і антагоністи ангіотензину II: можуть спричинити гіперкаліємію, що може змен= шити зв’язування дигоксину в тканинах та призвести до більш високих сироваткових рівнів дигоксину. Ці препарати можуть погіршувати функцію нирок та внаслідок порушення ниркової екскреції також призводити до підвищення рівня дигоксину= в сироватці крові. Одночасне застосування каптоприлу було пов’язано з підвищенням рівня дигоксину в плазмі, але це може бути клінічно значущим тільки у пацієнтів з порушенням функції нирок або тяжкою застійною серцевою недостатністю.

Застосування телмісартану т= акож було пов’язано з підвищенням рівня дигоксину в плазмі крові, тому стан пацієнтів, які отримують цю комбінацію, слід контролювати.

Не було зареєстровано жодної клінічно значущої взаємодії з іншими інгібіторами АПФ (цилаза= прил, еналаприл, імідаприл, лізиноприл, моексиприл, периндоприл, квінаприл, раміп= рил і трандолаприл) або з іншими ан= тагоністами ангіотензину II (кандесартан, епросартан, ірбесартан, лозартан, валсартан), але все ж буде доцільно контролювати ефекти сумісного застосування дигоксину з цими препаратами.

Фенітоїн: внутрішньовенне в= ведення фенітоїну не слід застосовувати для лікування дигоксин-індукованої аритмії через ризик зупинки серця.

Колхіцин: можливе підвищенн= я ризику розвитку міопатії.

Мефлохін: можливе підвищен= ня ризику розвитку брадикардії.

Похідні ксантину: препарати кофеїну або теофі= ліну інколи спричиняють виникнення аритмій.

Аміназин та інші фенотіазин= ові похідні: дія серцевих глікозидів зменшується.<= /p>
Антихолінестеразні препарат= и: посилення брадик= ардії. У разі необхідності її можна усунути або послабити введенням атропіну сульфат= у.

Натрію аденозинотрифосфат:<= /span> не слід застосов= увати одночасно з серцевими глікозидами у великих дозах, оскільки посилюється риз= ик розвитку побічних реакцій з боку серцево-судинної системи.

Еторикоксиб, кетопрофен, мелоксикам, піроксикам і рофекоксиб не підвищують рівень дигоксину у плазмі крові= .

Кислоти етилендіамінтетраоц= тової динатрієвої солі: спостерігається зниження ефективності та токсичності серцевих глікозид= ів.

Наркотичні аналгетики: комбінація фентанілу та сер= цевих глікозидів може спричинити артеріальну гіпотензію.

Напроксен: як представник кл= асу нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП), може підвищувати концентраці= ю у плазмі крові серцевих глікозидів, також можливе загострення серцевої недостатності та зниження функції нирок.

Парацетамол: клінічне значенн= я цієї взаємодії вивчено недостатньо, але є данi про зменшення виділення нирками серцевих глікозидів пiд впливом парацетамолу.

Гормони щитовидної залози: при їх застосуванні може знадобитися збільшення дози глікозидів для гіпотиреоїдних пацієнтів.

Особливості засто= сування. При лікуванні дигоксином хворий має перебувати під контролем лікаря. При тривалій терапії оптимальну індивідуальну дозу препар= ату зазвичай слід підбирати протягом    7–10 днів.

У випадках, коли у попередні два тижні пацієнт приймав інші серцеві глікозиди, рекомендується починати лікування дигоксином з менших доз. У разі необхідно= сті застосування строфантину останній призначати не раніше ніж через 24 го= дини після відміни дигоксину.

З особливою обережністю слід застосовувати препарат:

·   пацієнтам літньог= о віку – тенденція до зниження функції нирок і низької м’язової маси у людей літнього віку впливає на фармакокінетику дигоксину (більш високі сироваткові рівні дигоксину, подовження T_½) тому існує підвищений ризик розвитку побічних реакцій, кумулятивного ефекту та імовірність передозуванн= я;

·   ослабленим пацієн= там, пацієнтам із порушенням функції нирок, пацієнтам з імплантованим кардіостимулятором, оскільки у них токсичні ефекти можуть розвинутися при застосуванні доз, які зазвичай добре переносяться іншими пацієнтами. Порушення функції нирок є найбільш поширеною причиною розвитку глікозид= ної інтоксикації;

·   при супутній фібр= иляції передсердь та серцевій недостатності;

·   пацієнтам із захворюваннями щитовидної залози – при зниженій функції щитовидної залози початкова та підтримуючі дози дигоксину мають бути знижені; при гіпертиреозі існує відносна резистентність до дигоксину, через це дози препарату можуть = бути збільшені. При проведенні курсу лікування тиреотоксикозу слід зменшити дози дигоксину після переведення тиреотоксикозу у контрольований стан. Зміни фун= кції щитовидної залози можуть вплинути на чутливість до дигоксину незалежно від = його концентрації у плазмі крові;

·   пацієнтам із синд= ромом короткої кишки або з синдромом мальабсорбції − внаслідок порушення всмоктування дигоксину можуть знадобитися більш високі дози препарату;

·   пацієнтам із тяжк= ими респіраторними захворюваннями − можлива підвищена чутливість міокарда= до глікозидів наперстянки;

·   пацієнтам з ураже= ннями серцево-судинної системи при хворобі бері-бері − можлива неадекватна реакція на дигоксин, якщо одночасно не лікувати основний дефіцит тіаміну;

·   при гіпокаліємії, гіпомагніємії, гіперкальціємії, гіпернатріємії, гіпотиреозі, гіпоксії, «легеневому» серці − підвищується ризик виникнення дигіталісної інтоксикації, аритмій. При електролітному дисбалансі необхідна його корекці= я. Таким хворим слід уникати застосування дигоксину у високих разових дозах.

У пацієн= тів, які отримують діуретики та інгібітори АПФ, або тільки діуретики, відміна дигокс= ину може призводити до клінічного погіршення.

Кардіоверсія постійним струмом (DCCV) є найефективнішим методом лікуван= ня тріпотіння передсердь. Ризик провокації небезпечних аритмій при проведенні = DCCV значно зростає при глікозидній інтоксикації та є пропорційним величині розр= яду. Пацієнтам, яким планується проведення кардіоверсії, слід припинити прийом дигоксину за 1–2 дні до процедури, якщо це можливо. Якщо кардіоверсія обов’язкова, а дигоксин вже прийнятий, бажано застосовувати мінімальний ефективний розряд. Проведення DCCV буде недоцільним для лікування аритмій, = що були спровоковані серцевими глікозидами.

У період лікування дигоксином слід регулярно проводити ЕКГ, контроль функції нирок (концентрація креатиніну сироватки крові), концентрації електролітів (калію, кальцію, магнію) у сироватці кров= і.

Оскільки дигоксин уповільнює синоатріальну та АВ-провідність, застосування терапевтичних доз дигоксину може спричинити подовження інтервалу PR і депресію сегмента ST на електрокардіограмі.<= /o:p>

Прийом дигоксину може призвести до хибнопозитивних змін ST-T на ЕКГ під час навантажувальн= их тестів. Ці електрофізіологічні ефекти відображають очікуваний ефект препара= ту та не свідчать про його токсичність.

Дигоксин підвищує толерантність до фізичного навантаження у пацієнтів із систолічною дисфункцією лівого шлуночка і нормальним синусовим ритмом. Це може бути пов’язано або не пов’язано з поліпшенням гемодинамічного профілю. Проте кор= исть дигоксину для пацієнтів із суправентрикулярними аритміями є найбільш очевид= ною в стані спокою та менш очевидною при фізичному навантаженні.

Сироваткова концентрація дигоксину може різко зменшуватися в періоди фізичних навантажень внаслідок збільшення його зв’язування в скелетних м’язах, але клінічна ефективність при цьому не змінюється.

Під час лікування слід обмежити вживання їжі, яка важко перетравлюється, та продуктів, що містять пектини.

Якщо у пацієнта встановлена непереносимість деяких цукрів, слід проконсультуватися з лікарем, перш ніж приймати цей лікарський засіб.=

= Перешкоджання лабораторним тестам. У пацієнтів, які отримують ензалутамід, може спостерігатися хибне підвищення рівнів дигоксину в сироватці крові при анал= ізі зразків за допомогою хемілюмінесцентного імуноаналізу на мікрочастинках (CM= IA), незалежно від застосування дигоксину. У разі сумнівних результатів рекоменд= ується підтвердити рівень дигоксину в сироватці крові за допомогою альтернативного аналізу, для якого перешкоджання не відомі, щоб уникнути будь-якого недоцільного припинення застосування або зменшення дози дигоксину (див. роз= діл «Взаємодія з іншими лікарськими засобами та інші види взаємодій»).

<= o:p>

Застосування у період вагітності або годування груддю= . Інформація щодо можливості тератогенної дії дигоксину відсутня. Слід враховувати, що дигоксин проникає крізь плаценту, кліренс препарату у період ва= гітності подовжується.

У період вагітності препарат можна застосовувати під контролем лікаря тільки тоді, коли очікувана користь для матері перевищує потенційний ризик для пло= да.

Дигоксин проникає у грудне молоко у кількості, яка не впливає негативно на дитину (концентрація дигоксину у грудному молоці становить 0,6–0,9 % від концентрації у плазмі крові матері). При застосуванні дигоксину жінкам, які годують груддю, слід контролювати частоту серцевих скорочень у дитини.=

Здатність впливати на швидкість реакції при керуванні автотранспортом або іншими механізмами. До з’ясування індивідуальної реакції на лікарський засіб необхідно утримуватися від керування транспортн= ими засобами та іншими механізмами через можливість виникнення побічних реакцій з боку нервової системи та органів зору.=

Спосіб застосуванн= я та дози. Приймати всередину, не розжовуючи, запиваючи 150–200 мл води. Рекоменду= ється застосовувати між прийомами їжі.

Дози встановлюються індивідуально.

Дорослі і діти віком від 10 років. Для швидкої дигіталізації призначати 0,5–1 м= г (2–4 таблетки), потім кожні 6 годин по 0,25–= 0,75 мг (1–3 таблетки) протягом 2–3 днів; після поліпшення стану хворого переводит= и на підтримуючу дозу 0,125–0,5 мг на добу за 1–2 прийоми.

Для повільної дигіталізації одразу призначати підтримуючу дозу 0,125–0,5 мг на добу за 1–2 прийоми; насичення у цьому вип= адку настає приблизно через 1 тиждень після початку терапії.
Найвища добова доза для дорослих становить 1,5= мг (6 таблеток).=

Діти. Дозу препарату для дітей визначати з урахуванням вибраної схеми дигіталізації, віку і маси тіла дитини.
Дітям віком від 2 років для швидкої дигіталіза= ції призначати у добовій дозі 0,03–0,06 мг/кг маси тіла. Для повільної дигіталізації застосовувати у дозі, яка становить ¼ дози для швидкого насичення.

Максимальна добова доза нас= ичення − 0,75–1,5 мг, максимальна добова підтримуюча доза −       0,125–0,5 мг.

Дітям дозу насичення необхі= дно застосовувати за кілька прийомів: приблизно половина загальної дози на перш= ий прийом і далі − решта загальної дози частинами з інтервалом 4–8 годин= з оцінкою клінічної відповіді перед кожною наступною дозою. Якщо клінічна відповідь пацієнта вимагає зміни попередньо розрахованої дози насичення, то підтримуюча доза розраховується, виходячи з фактично отриманої дози насичен= ня.

При необхідності застосування дигоксину у дозі 0,125 мг слід використовувати препарат з можливістю такого дозування.

Пацієнтам з порушеннями фун= кції нирок дози дигоксину необхідно зменшити, оскільки основним шляхом виведення є нирки.=

Пацієнтам літнього віку, з огляду на вік= ове зниження функції нирок і низьку м’язову масу, необхідно особливо ретельно підбирати дози, щоб запобігти розвитку токсичних реакцій та передозування.<= /span>

Діти. Препарат у даній лікарській формі застосовувати дітям віком від 2 років.

Передозування.

Симптоми глікозидної інтоксикації частіше виникають при сироватковій концентрації дигоксину вище 2,0 нг/мл (2,56 нмоль/л), хоча існує значна міжсуб’єктна варіативність. Однак при визначенні передозування дигоксину враховують не тільки підвищений рівень дигоксину в сироватці кров= і. Важливими факторами також є клінічний стан пацієнта, сироваткові рівні електролітів, функція щитовидної залози.

Передозування дигоксину при прийомі дози від 10 мг до 15 мг дорослими б= ез серцево-судинних захворювань та від 6 мг до 10 мг дітьми віком від 1 р= оку до 3 років без серцево-судинних захворювань призводило до летального наслід= ку у половини пацієнтів.

Передозування розвивається поступово, впродовж кількох годин. Серцеві прояви є найбільш частими і серйозними ознаками як гострої, так і хронічної токсичності. Пік серцевих ефектів зазвичай розвивається від 3 до 6 годин пі= сля передозування і може тривати впродовж наступних 24 годин або довше. Токсичн= ість дигоксину може призвести практично до будь-якого типу аритмій.

Шлунково-кишкові симптоми дуже поширені при гострій та хронічній інтоксикації та передують серцевим проявам приблизно у половини пацієнтів (= за даними наукової літератури).

Неврологічні та візуальні прояви також характерні для гострої і хронічн= ої інтоксикації.

При хронічній токсичності можуть переважати такі неспецифічні екстракардіальні симптоми, як загальне нездужання і слабкість.

Симптоми:

з боку серцево-судинної системи − аритмії, у т. ч. брадикарді= я, AВ-блокада, шлуночкові тахікардії або екстрасистолія, фібриляція шлуночків;=

з боку травного тракту − анорексія, нудота, блювання, діарея;<= /o:p>

з боку центральної нервової системи та органів чуття −= головний біль, п= ідвищена втомлюваність, запаморочення, рідко – порушення сприйняття кольорів, знижен= ня гостроти зору, скотома, макро- і мікропсія, дуже рідко – сплутаність свідомості, синкопальні стани.

Найнебезпечнішими симптомами є порушення ритму у зв’язку з ризиком летального наслідку при розвитку шлуночкових аритмій або серцевої блокади з асистолією.

Лікування: промивання шлун= ка, прийом активованого вугілля, колестиполу або колестираміну. При виникненні аритмії внутрішньовенно краплинно вводити 2–2,4 г калію хлориду з 10 ОД інсуліну у 500 мл 5 % розчину глюкози (введення припинити при концентрації калію у сироватці крові у межах 4–5,5 ммоль/л). Засоби, що містять калій, протипоказані при порушенні передсердно-шлуночкової провідності. При вираже= ній брадикардії призначати розчин атропіну сульфату. Показана оксигенотерапія. = Як дезінтоксикаційний засіб призначати також унітіол, етилендіамінтетраацетат. Терапія симптоматична.

При гіпокаліємії у разі відсутності повної блокади серця слід вводити препарати калію. При повній блокаді серця проводити електрокардіостимуляцію. При арит= міях застосовувати лідокаїн, прокаїнамід, фенітоїн, пропранолол.

При передозуванні дигоксину, яке загрожує життю, показане введення через мембра= нний фільтр фрагментів овечих антитіл, які зв’язують дигоксин (Digoxin immune Fab, Digitalis-Antidote BM); 40 мг антидоту зв’язують приблизно 0,6 мг дигоксину.

При передозуванні дигоксину діаліз та обмінне переливання крові малоефективні.

= Побічні реакції. =

С= истема крові та лімфатична система: еозинофілія, тромбоцитопені= я, агранулоцитоз.

І= мунна система: реакції гіперчутливості, включаючи свербіж, гіперемі= ю, висипання, у т. ч. еритематозне, папульозне, макулопапульозне, везикульозне; кропив’янку, набряк Квінке.

Ендокринна система: = дигоксин має естр= огенну активність, тому можлива гінекомастія у чоловіків при тривалому застосуванн= і.

Психічні порушення: = дезорієнтація, сп= лутаність свідомості, амнезія, депресія, гострий психоз, марення, зорові і слухові галюцинації, особливо у пацієнтів літнього віку, судоми.

Нервова система: головний біль, не= вралгія, підвищена втомлюваність, слабкість, запаморочення, сонливість, погані снови= діння, неспокій, нервозність, збудження, апатія.

Органи зору: нечіткість зору, світлобоязнь, ефект ореолу, поруш= ення зорового сприйняття (сприйняття навколишніх предметів у жовтому, рідше – у зеленому, червоному, синьому, коричневому або білому кольорі).

С= ерцево-судинна система: порушення ритму та провідності (синусова брадикардія, синоатріальна блокада, монофо= кальна або мультифокальна екстрасистолія (особливо бігемінія, тригемінія), подовже= ння інтервалу PR, депресія сегменту ST, АВ-блокада, пароксизмальна передсердна тахікардія, фібриляція шлуночків, шлуночкові аритмії), виникнення або посилення серцевої недостатності. Ці порушення можуть бути ранніми ознаками надмірних д= оз дигоксину.

Т= равний тракт: анорексія, нудота, блювання, абдомінальний біль, діарея, особливо у пацієнтів літнього в= іку; порушення вісцерального кровообігу, ішемія та некроз кишечнику.

Побічні реакції дигоксину є дозозалежними і зазвичай розвиваються при дозах, які перевищують необхідні для досягнення терапевтичного ефекту. Дози препарату = слід ретельно підбирати і коригувати залежно від клінічного стану пацієнта.

<= /span>

Т= ермін придатності. 5 років.

<= /span>

Умови зберігання.= Зберігати в оригінальній упаковці при температурі не вищ= е 25 °С.

Зберігати у недоступному для дітей місці.

<= /span>

Упаковка. Таблетки № 50 у блістерах; № = 50, № 10´<= /span>5 у блістерах у коробці.=

|таблетки|<= o:p>

Кат= егорія відпуску. За рецептом.

=

Виробник. ТОВАРИСТВО З ОБМЕЖЕНОЮ ВІДПОВІДАЛЬНІСТЮ «КОРПОРА= ЦІЯ «ЗДОРОВ’Я».

=

Місцезнаходження виробника та його адреса місця провадження діяльності.

Україна, 61013, Харківська = обл., місто Харків, вулиця Шевченка, будинок 22.

=

ІНСТРУКЦІЯ

= для медичного застосування|вживанню|<= /span> лікарського засобу

= для медичного застосування